Choroba Parkinsona dotyczy ok. 8 mln ludzi na całym świecie. Jej istotą są zmiany zwyrodnieniowe neuronów dopaminergicznych w istocie czarnej mózgowia. W konsekwencji dochodzi do niedoboru dopaminy i przewagi aktywności neuronów glutaminergicznych, hamujących jądra wzgórza. Nie jest jednak jasne, co właściwie jest przyczyną powstawania tych zwyrodnień, choć rola czynników genetycznych wydaje się jednym z bardziej prawdopodobnych czynników.
Wcześniejsze badania naprowadziły naukowców na mutacje, których efektem są dysfunkcje tzw. retromertów – złożonych wewnątrzkomórkowych tworów, odpowiedzialnych m.in. za wsteczny transport wielkocząsteczkowych struktur (takich jak np. receptory) wewnątrz komórki.
Okazało się, że u części pacjentów z chorobą Parkinsona występuje takie uszkodzenie retromeru Vps35, które powoduje, że komórka nerwowa nie jest w stanie pozbyć się części swoich własnych „odpadów biologicznych”, co ostatecznie doprowadza do jej śmierci.
- To obumieranie neuronów jest bezpośrednio odpowiedzialne za objawy choroby Parkinsona, takie jak drżenia i spastyczność – wyjaśnia prof. Rohan Teasdale, jeden z autorów badania.
Jego zdaniem, wynalezienie leku, który korygowałby funkcję retromeru Vps35 może być przełomem, ponieważ – w przeciwieństwie do obecnych – byłaby to terapia przyczynowa, a nie tylko łagodzenie objawów. Co więcej, podobne leki mogłoby pomóc chorym na co najmniej 50 innych schorzeń neurologicznych, w których patogenezie ogrywa rolę odkładanie się różnych niepożądanych substancji wewnątrz komórek nerwowych.
Źródło: Medical-X-Press
