Źródło: AboutAlz.Org[/caption]Naukowcy ze Standford University w USA twierdzą, że są bliscy stworzenia leku, który może nie tylko spowolnić rozwój choroby Alzheimera, ale wręcz doprowadzić do cofnięcia się niektórych spowodowanych przez nią zmian w mózgu.
Statystyki są bezlitosne. Wg szacunków Alzheimer’s Society do końca 2015 r. w samej tylko Wielkiej Brytanii żyć będzie ok. 857 osób z demencją, z czego większość będzie miała chorobę Alzheimera, a 60 tys. umrze z jej powodu.
Objawy choroby Alzheimera, wg najbardziej popularnej z wielu istniejących hipotez dotyczących jej patogenezy, spowodowane są odkładanie się w mózgu tzw. złogów beta-amyloidowych. Przerywają one połączenia między neuronami i przyczyniają się do ich zniszczenia, co objawia się – początkowo – stopniową utratą pamięci, a następnie degradacją kolejnych ważnych funkcji ośrodkowego układu nerwowego. Dynamikę pojawiania się zmian w różnych obszarach mózgu oraz idących za nimi objawów w wyjątkowo przystępny i sugestywny sposób pokazano na poniższym krótkim filmie animowanym:
Badacze ze Standford University odkryli, dlaczego mózgi chorych na alzheimera nie radzą sobie ze złogami beta-amyloidowymi. Wg ich hipotezy winna jest zmniejszona skuteczność komórek mikrogleju, czyli rezydujących w mózgu makrofagów odpowiedzialnych za utrzymanie homeostazy i biorących udział w odpowiedzi immunologicznej.
U ludzi młodych mikroglej funkcjonuje zwykle bardzo sprawnie, jednak z wiekiem jego skuteczność zmniejsza się. Bezpośrednim powodem tego zgubnego „spadku formy” komórek glejowych jest wzrost aktywność białka o nazwie EP2.
Naukowcy ze Standford University zauważyli, że zablokowanie białka EP2 u myszy z alzheimerem przywróciło im pamięć i cofnęło wiele innych objawów choroby. Z kolei u myszy genetycznie pozbawionych możliwości syntezowania tego białka, objawy choroby w ogóle nie występowały, nawet po wstrzyknięciu złogów beta-amyloidowych, co sugeruje, że ich mikroglej był w stanie efektywnie się ich pozbywać.
Źródło: New Scientist / alzheimers.org.uk / aboutalz.org
