ESMO 2019: Postęp w terapii przerzutowego raka prostaty

Fot. Getty Images/iStockphoto
Kabazytaksel ponad dwukrotnie wydłuża czas przeżycia wolnego od progresji radiograficznej a także ogólny czas przeżycia mężczyzn z przerzutowym, opornym na leczenie hormonalne rakiem gruczołu krokowego – poinformowano podczas odbywającego się w Barcelonie kongresu European Society of Medical Oncology.
Tomasz Kobosz 2019-10-01 11:00

Rak prostaty to jeden z najczęstszych nowotworów u mężczyzn. W USA stanowi on drugą co do częstości przyczynę zgonów mężczyzn z powodów onkologicznych, w Europie zajmuje pod tym względem miejsce trzecie. Rak gruczołu krokowego oporny na kastrację (mCRPC) to rak prostaty, który rozprzestrzenił się poza gruczoł krokowy i rozwijał się pomimo terapii hormonalnej.

Ogłoszone w czasie kongresu ESMO 2019 wyniki badania CARD wskazują na dwukrotnie dłuższy czas przeżycia bez progresji radiograficznej (ang. radiographic progression free survival – rPFS) w grupie leczonych za pomocą kabazytakselu mężczyzn z mCRPC, którzy wcześniej byli leczeni docetakselem, w porównaniu do grupy kontrolnej, w której stosowano abirateron + prednizon lub enzalutamid. Znacząco dłuższy był także czas przeżycia całkowitego (OS).

Badanie CARD to randomizowane, otwarte badanie kliniczne prowadzone w 62 ośrodkach w 13 krajach europejskich, obejmujące 255 pacjentów (mediana w wieku 70 lat) z mCRPC, którzy byli wcześniej leczeni docetakselem i którzy osiągnęli progresję w ciągu 12 miesięcy na terapii hormonalnej.

W grupie badawczej mediana czasu przeżycia bez progresji radiograficznej wyniosła 8 miesięcy, zaś w grupie kontrolnej – 3,7 miesiąca (HR=0,54; 95% CI 0,40–0,73; p<0.0001). Z kolei mediany ogólnego czasu przeżycia (OS) wynosiły w grupie badawczej i kontrolnej odpowiednio – 13,6 vs. 11 miesięcy.

Kabazytaksel to organiczny lek cytostatyczny z grupy taksanów. Jego mechanizm działania jest związany ze stabilizacją mikrotubul, co indukuje śmierć komórki nowotworowej. Lek wiąże się z N-końcowymi aminokwasami podjednostki β-tubuliny budujących mikrotubule, promuje wydłużanie mikrotubul i blokuje ich dynamiczną depolimeryzację. Prowadzi to do zaburzenia rozdziału wrzeciona podziałowego i rozdziału chromosomów. Prowadzi to do zatrzymania cyklu komórkowego i indukcji apoptozy komórki. Blokuje też transport receptora androgenowego do jądra komórkowego.

PDF

Zobacz także