Naukowcy z Uniwersytetu w Montrealu opisali mechanizm, w którym cząsteczka SLAMF6 osłabia przeciwnowotworową odpowiedź układu odpornościowego. W badaniach przedklinicznych blokowanie tego szlaku przeciwciałami monoklonalnymi wzmacniało aktywność limfocytów T i ograniczało ich "wyczerpanie". Odkrycie może pomóc wyjaśnić część przypadków nieskuteczności terapii anty–PD-1/PD-L1, ale na tym etapie dotyczy wyłącznie badań laboratoryjnych i modeli zwierzęcych.
Nowy "wewnętrzny hamulec" odporności odkryty w komórkach T. SLAMF6 może otworzyć drogę do skuteczniejszych immunoterapii nowotworów
Opublikowano 11 czerwca 2026 12:20
Z tego artykułu dowiesz się:
- Nowa cząsteczka SLAMF6 może być kluczem do zwiększenia skuteczności terapii nowotworowych. Naukowcy odkryli, że SLAMF6 działa jak hamulec dla limfocytów T, co osłabia ich zdolność do walki z rakiem.
- Innowacyjne badania pokazują, jak blokowanie SLAMF6 może odwrócić wyczerpanie limfocytów T. Zastosowanie przeciwciał monoklonalnych zwiększa aktywność komórek odpornościowych i poprawia odpowiedź organizmu na nowotwory.
- Odkrycie może rzucić światło na problemy z nieskutecznością niektórych terapii immunologicznych. Zrozumienie działania SLAMF6 może pomóc w wyjaśnieniu przypadków oporności na terapie oparte na inhibitorach PD-1/PD-L1.
- Badania są na wczesnym etapie, ale naukowcy planują rozpocząć kliniczne testy na pacjentach. To może otworzyć nowe możliwości w leczeniu nowotworów litych i krwi.
W pracy opublikowanej w "Nature" 9 czerwca 2026 r. naukowcy z Uniwersytetu w Montrealu opisali nowy mechanizm kontroli aktywności układu odpornościowego w nowotworach, związany z cząsteczką SLAMF6. Badania prowadzone przez dr. André Veillette 'a wskazują, że SLAMF6 działa jak wewnętrzny hamulec limfocytów T i osłabia ich zdolność do niszczenia komórek nowotworowych.
W badaniach przedklinicznych wykazano, że zastosowanie przeciwciał monoklonalnych blokujących SLAMF6 prowadziło do zwiększonej aktywacji limfocytów T, utrzymania większej liczby aktywnych komórek odpornościowych oraz ograniczenia ich wyczerpania. W modelach laboratoryjnych oraz na myszach obserwowano również wyraźniejsze nasilenie odpowiedzi przeciwnowotworowej.
Autorzy wskazują, że odkrycie może pomóc wyjaśnić część przypadków nieskuteczności lub wtórnej oporności na immunoterapie oparte na inhibitorach PD-1/PD-L1. SLAMF6 działa bowiem bezpośrednio w obrębie limfocytów T, wpływając na ich funkcjonowanie, a nie na same komórki nowotworowe.
Na tym etapie wszystkie wyniki mają charakter przedkliniczny. Kolejnym krokiem zapowiadanym przez badaczy są wczesne badania kliniczne, które mają ocenić bezpieczeństwo i skuteczność blokowania SLAMF6 u pacjentów z nowotworami litymi i nowotworami krwi.
