Nobel dla myszki

Był Nobel dla robaczka, teraz jest dla myszki. Myszka nazywa się Scurfy i ma mutację genu Foxp3. Pokrzywdzone są mysie chłopczyki, gdyż gen znajduje się na chromosomie X, a to oznacza, że z reguły chorują tylko oni, ponieważ u dziewczynek defekt jest zwykle korygowany przez zdrowy gen z drugiego chromosomu. U człowieka jest podobnie i ludzka choroba odpowiadająca Scurfy nazywa się IPEX od ang.: immunodysregulation, polyendocrinopathy, enteropathy, X-linked.

Zaczęło się jednak od zdrowych myszek, którym w niemowlęctwie usuwano grasicę i to powodowało chorobę z autoagresji, którą uciszał transfer limfocytów T od dorosłej myszy. Mówiło się już wtedy, że są komórki supresyjne i wiązano tę funkcję z limfocytami zabijającymi (CD8), ale to nie było to. Okazało się potem, że za zjawisko odpowiedzialne są komórki posiadające główną cechę (tzw. cząsteczkę CD4) komórek pomocniczych, ale nie są to one. Znaleziono dla nich dodatkową wyróżniającą cechę: cząsteczkę CD25 i dla odróżnienia nazwano komórkami T regulatorowymi, w skrócie T-regs. A potem odkryto, że zjawisko jest pod kontrolą określonego genu właśnie Foxp3 i, że jeśli ten gen jest zmutowany to nie trzeba mysim noworodkom usuwać grasicy, gdyż choroba z autoagresji rozwija się i tak.

W dobie terapii komórkowych prowadzone są próby kliniczne (również w Polsce) z wykorzystaniem T-regs w leczeniu chorób z autoagresji i choroby przeszczep przeciw gospodarzowi, ale nadal są one we wczesnych fazach.

A ja? Ja też mam pewne wspomnienie. Kiedy chciałem spojrzeć na pierwszą pionierską pracę Shimona Sakaguchi’ego w Journal of Experimental Medicine 1982, 156, 1577-1586 zauważyłem, że 50 stron wcześniej jest moja praca, w której opisuję odkrycie pierwszej choroby polegającej na braku cytokiny, w tym przypadku CSF-1 a jakże u myszy: tym razem myszy z osteopetrozą: op/op.