LDN i Hashimoto. Czy właśnie zaczynamy nową rozmowę o jakości życia pacjentów?

I właśnie dlatego coraz większe zainteresowanie budzi LDN - low-dose naltrexone, czyli naltrekson niskodawkowy. Nie jest to oczywiście „cudowny lek na Hashimoto”. Nie zastępuje lewotyroksyny i nie ma aktualnie podstaw, by przedstawiać go jako standardowe leczenie choroby autoimmunologicznej tarczycy. Ale pojawiło się pytanie, którego oczywiście nie powinniśmy lekceważyć: czy LDN może pomóc pacjentom, którzy mimo prawidłowo prowadzonego leczenia hormonalnego nadal mają objawy choroby, a w związku z tym obniżoną jakość życia?

Australia sprawdza tę hipotezę

To nie jest już wyłącznie temat internetowych dyskusji. Otóż, w Australii prowadzone jest badanie ThyroLDN, randomizowane, podwójnie zaślepione badanie kliniczne fazy II z placebo. Zaplanowano w nim udział 150 osób z chorobą Hashimoto, a badanie ma sprawdzić, czy dodanie niskiej dawki naltreksonu do leczenia tyroksyną poprawia jakość życia pacjentów z utrzymującymi się objawami. Badanie zarejestrowano w Australian New Zealand Clinical Trials Registry jako ACTRN12625000131459. To szczególnie interesujące, ponieważ badacze nie próbują zastąpić lewotyroksyny. Pytają o coś innego: czy możemy zrobić coś więcej dla pacjenta, który według podstawowych parametrów jest leczony prawidłowo, ale nadal nie czuje się zdrowy? I moim zdaniem jest to jedno z najważniejszych pytań, jakie możemy dziś zadać w kontekście przewlekłych chorób tarczycy.

LDN - dlaczego wzbudza zainteresowanie?

Naltrekson jest bardzo dobrze znanym lekiem, stosowanym od wielu lat w określonych wskazaniach w standardowych dawkach. Terapia LDN polega na stosowaniu dawek znacznie niższych, niż standardowe 50 mg. W terapii LDN pacjenci często zaczynają terapię od dawki 0,5 mg, a kończą zwykle na docelowej dawce wynoszącej 4,5 mg. Potencjalne mechanizmy działania naltrexonu w małych dawkach są bardzo interesujące. Badacze analizują m.in. wpływ na układ opioidowy, mikroglej, szlaki związane z TLR4 oraz komunikację pomiędzy układem nerwowym i immunologicznym. To fascynujący obszar, ale trzeba zachować jedną zasadę: mechanizm biologiczny nie jest jeszcze dowodem skuteczności klinicznej. Dlatego potrzebujemy badań.

TSH jest niezwykle istotnym parametrem w kontroli choroby Hashimoto. Ale prawidłowe TSH jak doskonale wiemy, nie zawsze odpowiada na wszystkie pytania, jakie ma pacjent. Bo, czy aby śpi dobrze? Czy ma energię? Czy potrafi się skoncentrować? Czy wrócił już do codziennej aktywności? Czy jego jakość życia rzeczywiście się poprawiła? Oczywiście utrzymujące się objawy nie oznaczają automatycznie, że potrzebny jest kolejny lek. Trzeba najpierw poszukać innych przyczyn - niedokrwistości, niedoborów, zaburzeń snu, depresji, innych chorób czy działań niepożądanych leków. Często wśród wymienionych stanów znajdujemy dodatkową przyczynę gorszej jakości życia naszych pacjentów.
Ale jeżeli wykluczymy inne stany i mimo prawidłowej diagnostyki problem gorszego samopoczucia pozostaje, wówczas pytanie o dodatkowe strategie terapeutyczne i jest ono jak najbardziej uzasadnione. I tutaj właśnie pojawia się LDN.

Najbardziej interesuje mnie nie spadek anty-TPO, ale jakość życia

To może być najważniejsza zmiana w myśleniu o terapii. Pacjentka czy pacjent nie przychodzą do lekarza po niższe anty-TPO. Przychodzą po lepszą jakość życia. Jeżeli terapia LDN sprawi, że człowiek zacznie lepiej spać, odzyska energię, poprawi koncentrację i wróci do codziennej aktywności, jest to klinicznie istotne - nawet jeśli nie zobaczymy spektakularnej zmiany jednego parametru laboratoryjnego. Jak wiemy część pacjentów zauważa lepszą jakość snu, który często jest bardziej regenerujący. Niektórzy twierdzą, że LDN poprawił im odporność i nie chorują tak często jak kiedyś. Inni z kolei mówią, że LDN rozgonił im mgłę mózgową, która sprawiała, że nie do końca czuli się tu i teraz obecni. Są i tacy , którzy twierdzą, że LDN pomógł im złagodzić objawy depresyjne. Czy rzeczywiście jest to efekt terapii LDN, czy może bardziej efekt silnej wiary w działanie leku? Właśnie dlatego tak ważne jest, że australijskie badanie koncentruje się również na jakości życia.

Co, jeśli wynik będzie pozytywny?

Uważam, że wtedy może rozpocząć się naprawdę interesująca historia. Choć nie będziemy mogli powiedzieć, że: „LDN leczy Hashimoto”, to otrzymamy dowód, że u określonej grupy pacjentów dodanie LDN do standardowego leczenia może przynieść dodatkową korzyść kliniczną. Wtedy z pewnością pojawią się kolejne pytania: kto odpowiada najlepiej? Jak długo utrzymuje się efekt? Czy istnieje określony profil pacjenta wrażliwego na LDN? Czy można przewidzieć odpowiedź na terapię? To tak naprawdę może być piękny początek nowego kierunku badań.

Nadzieja tak. Obietnica - nie.

Jestem entuzjastą prowadzenia badań nad LDN. Nie jestem natomiast zwolennikiem obiecywania pacjentom efektów, których nauka jeszcze nie potwierdziła. LDN nie zastępuje lewotyroksyny. Pacjentka, bo kobiety znacznie częściej chorują na choroby tarczycy nie powinna samodzielnie odstawiać hormonów tarczycy ani rozpoczynać terapii naltreksonem. Zastosowanie LDN w Hashimoto pozostaje obecnie poza standardowym wskazaniem i wymaga indywidualnej oceny lekarza.

Ale właśnie dlatego warto o nim mówić. Oczywiście nie jako o cudzie ani „sekretnej terapii”, ale o interesującej hipotezie, którą wreszcie zaczynamy sprawdzać w odpowiednio zaprojektowanych badaniach. Być może za kilka lat okaże się, że LDN będzie wartościowym elementem leczenia części pacjentów z Hashimoto. Być może nie, choć Dzisiaj jeszcze tego nie wiemy.

Ale jedno wiemy na pewno: pacjentka, czy pacjent z Hashimoto to znacznie więcej niż ich TSH. I być może właśnie od tego prostego stwierdzenia powinna rozpocząć się nowa rozmowa o jakości życia w chorobach tarczycy.